γράφει ο Παρασκευάς Κακάς Μ.D. Πλαστικός Χειρούργος
Ο καρκίνος χρειάζεται ενέργεια για να τροφοδοτήσει την ανάπτυξή του. Παίρνει ενέργεια με τη μορφή γλυκόζης. Στην πραγματικότητα καταναλώνει τόση γλυκόζη, που μια μέθοδος για την απεικόνιση του καρκίνου (Positron Emission Tomography) απλά αναζητά περιοχές ακραίας κατανάλωσης γλυκόζης – όπου υπάρχει κατανάλωση, υπάρχει καρκίνος.
Μια μελέτη του Καρκίνου του Πανεπιστημίου του Κολοράντο που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Cancer Cell δείχνει ότι η λευχαιμία υπονομεύει την ικανότητα των φυσιολογικών κυττάρων να καταναλώνουν γλυκόζη, αφήνοντας έτσι περισσότερη γλυκόζη διαθέσιμη για να τροφοδοτήσει τη δική της ανάπτυξη.
«Τα κύτταρα λευχαιμίας δημιουργούν μια κατάσταση που μοιάζει με διαβήτη, η οποία μειώνει τη γλυκόζη προς τα φυσιολογικά κύτταρα και ως εκ τούτου υπάρχει μεγαλύτερη ποσότητα γλυκόζης για τα κύτταρα της λευχαιμίας. Κυριολεκτικά, κλέβουν τη γλυκόζη από τα φυσιολογικά κύτταρα για να ωθήσουν την ανάπτυξη του όγκου» δήλωσε ο κ. Craig Jordan, ερευνητής στο Πανεπιστήμιο του Κολοράντο, επικεφαλής της Διεύθυνσης Αιματολογίας, και η καθηγήτρια αιματολογίας Nancy Carroll Allen στο Πανεπιστήμιο του Colorado School of Medicine.
Όπως ο διαβήτης, οι στρατηγικές του καρκίνου εξαρτώνται από την ινσουλίνη. Τα υγιή κύτταρα χρειάζονται ινσουλίνη για τη χρήση γλυκόζης. Στον διαβήτη, είτε το πάγκρεας δεν παράγει ινσουλίνη είτε οι ιστοί δεν μπορούν να ανταποκριθούν στην ινσουλίνη και έτσι τα κύτταρα διψούν για ενέργεια ενώ η γλυκόζη συσσωρεύεται στο αίμα. Η τρέχουσα μελέτη δείχνει ότι η λευχαιμία προχωρά στη δημιουργία παρόμοιων συνθηκών συσσώρευσης γλυκόζης με δύο τρόπους.
Κατ ‘αρχάς, τα κύτταρα όγκου ωθούν τα λιποκύτταρα σε υπέρ-παραγωγή μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται IGFBP1. Αυτή η πρωτεΐνη καθιστά τα υγιή κύτταρα λιγότερο ευαίσθητα στην ινσουλίνη, πράγμα που σημαίνει ότι όταν ο IGFBP1 είναι υψηλός, χρειάζεται περισσότερη ινσουλίνη για τη χρήση της γλυκόζης από τα κύτταρα. Αυτή η πρωτεΐνη μπορεί επίσης να είναι ένας σύνδεσμος στην αλυσίδα που συνδέει τον καρκίνο και την παχυσαρκία: Όσο περισσότερα λιπαρά κύτταρα, τόσο περισσότερο IGFBP1 και τόσο περισσότερη γλυκόζη είναι διαθέσιμη στον καρκίνο.
Φυσικά, ο καρκίνος έχει μια δεύτερη στρατηγική που εξασφαλίζει ότι η παραγωγή ινσουλίνης δεν ανεβαίνει για να καλύψει την ανάγκη που δημιουργείται από την αύξηση του IGFBP1. Στην πραγματικότητα, οι καρκίνοι μειώνουν την παραγωγή ινσουλίνης. Σε μεγάλο βαθμό, το κάνουν αυτό στο έντερο.
«Κατά τη διάρκεια αυτής της συστηματικής ανάλυσης, συνειδητοποιήσαμε ότι μερικοί από τους παράγοντες που βοηθούν στη ρύθμιση της γλυκόζης δημιουργούνται από το έντερο ή τα βακτηρίδια στο έντερο. Εξετάσαμε εκεί και διαπιστώσαμε ότι η σύνθεση του μικροβιώματος στον εντερικό σωλήνα στα λευχαιμικά ζώα ήταν διαφορετική από τα ποντίκια ελέγχου» λέει ο καθηγητής Jordan.
Μία σημαντική διαφορά στα έντερα των λευχαιμικών ποντικών ήταν η έλλειψη συγκεκριμένου είδους βακτηρίων γνωστών ως βακτηριοκτόνα. Αυτοί οι βακτηριοκτόνοι παράγουν λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας που με τη σειρά τους τροφοδοτούν την υγεία των κυττάρων που καλύπτουν το έντερο. Χωρίς βακτηριοκτόνα, υποφέρει η υγεία του εντέρου. Και η τρέχουσα μελέτη δείχνει ότι χωρίς βακτηριοκτόνα, η υγεία των εντέρων υποφέρει με τρόπους που βοηθούν ειδικά τον καρκίνο.
Ένας τρόπος είναι η απώλεια ορμονών που ονομάζονται κρεατίνες. Όταν η γλυκόζη του αίματος γίνεται υψηλή, για παράδειγμα, αφού τρώτε, το έντερό σας απελευθερώνει κρεατίνες, οι οποίες υποβαθμίζουν τη γλυκόζη του αίματος, μειώνοντάς την ξανά στο φυσιολογικό εύρος. Με την επίδρασή της στο έντερο, η λευχαιμία απενεργοποιεί αυτές τις κρεατίνες. Η λευχαιμία επίσης καταστέλλει τη δραστηριότητα της σεροτονίνης. Η σεροτονίνη είναι γνωστή ως ένα “καλό” χημικό που βοηθά στη ρύθμιση της διάθεσης και βρίσκεται σε πολλά αντικαταθλιπτικά. Αλλά η σεροτονίνη είναι επίσης απαραίτητη για την παραγωγή ινσουλίνης στο πάγκρεας, και με την επίθεση στη σεροτονίνη, η λευχαιμία μειώνει την παραγωγή ινσουλίνης (και έτσι, τη χρήση γλυκόζης).
«Είναι ένα κλασικό παρασιτικό τέχνασμα: Επωφελείται από κάτι που κάνει ο οικοδεσπότης και το χρησιμοποιεί για δικούς της σκοπούς», λέει ο καθηγητής Jordan.
«Η αρκετά διαδεδομένη παρατήρηση είναι ότι οι ασθενείς με καρκίνο έχουν μια κατάσταση που ονομάζεται καχεξία. Αν οι καρκίνοι προκαλούν συστημικές αλλαγές που καταλήγουν στην εξάντληση των φυσιολογικών ενεργειακών αποθηκών, αυτό θα μπορούσε να είναι μέρος αυτής της ιστορίας», λέει ο καθηγητής Jordan .
«Όταν χορηγήσαμε παράγοντες για να επαναβαθμονομήσουμε το σύστημα γλυκόζης, διαπιστώσαμε ότι θα μπορούσαμε να αποκαταστήσουμε τη ρύθμιση της γλυκόζης και να επιβραδύνουμε την ανάπτυξη των κυττάρων λευχαιμίας» .
Αυτοί οι «παράγοντες» ήταν εκπληκτικά χαμηλής τεχνολογίας. Ο ένας ήταν σεροτονίνη. Ένας άλλος ήταν η τριβουτυρίνη, ένα λιπαρό οξύ που βρέθηκε σε βούτυρο και άλλα τρόφιμα. Η συμπλήρωση σεροτονίνης αντικατέστησε τη σεροτονίνη που είχε προσβληθεί από λευχαιμία και η τριβουτυρίνη βοήθησε να αντικατασταθούν τα λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας που απουσίαζαν λόγω απώλειας των βακτηριοειδών. Η ομάδα καλεί τη θεραπεία συνδυασμού Ser-Tri. Και δείχνουν ότι είναι κάτι περισσότερο από μια θεωρία. Η θεραπεία Ser-Tri οδήγησε στην ανάκτηση των επιπέδων ινσουλίνης και στη μείωση του IGFPB1. Τα λευχαιμικά ποντίκια που έλαβαν θεραπεία με Ser-Tri ζούσαν περισσότερο από αυτά χωρίς. Είκοσι δύο ημέρες μετά την εμφάνιση λευχαιμίας σε ποντίκια, όλα τα ποντίκια που δεν είχαν υποστεί αγωγή είχαν πεθάνει, ενώ περισσότερα από τα μισά από τα ποντίκια που έλαβαν θεραπεία με Ser-Tri ήταν ακόμη ζωντανά.
«Έχουμε τώρα αποδείξεις ότι αυτό που παρατηρήσαμε στα μοντέλα των ποντικών μας ισχύει επίσης για τους ασθενείς με λευχαιμία». Με την κατανόηση αυτών των μηχανισμών που χρησιμοποιεί ο καρκίνος για την αφαίρεση ισορροπίας στο σώμα του συστήματος ενέργειας προς όφελός τους, βοηθάει τους γιατρούς και τους ερευνητές να μάθουν να αποπροσανατολίζουν την κλίμακα υπέρ των υγιών κυττάρων.
Από το φύλλο της THESSNEWS #127 (13/10/2018-14/10/2018)
Comments are closed.